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Fiestas Patrias con equilibrio: nutricionista entrega recomendaciones para disfrutar sin excesosFONDECYT de Iniciación estudia vínculo entre diabetes y fibrosis pulmonar desde Universidad Santo Tomás
La investigación, liderada por el Dr. Ángelo Torres, académico de la Escuela de Medicina Veterinaria de Universidad Santo Tomás, analiza el papel de los macrófagos y del receptor de adenosina A2B en los mecanismos que podrían conectar la diabetes con el desarrollo de fibrosis pulmonar.
Comprender de qué manera la diabetes puede influir en la respuesta inmunológica y favorecer procesos asociados al daño pulmonar es el objetivo de una investigación FONDECYT de Iniciación que se desarrolla desde Universidad Santo Tomás, en colaboración con investigadores de la Universidad Austral de Chile.
El proyecto FONDECYT de Iniciación en Investigación N.° 11230660 es dirigido por el Dr. Ángelo Sebastián Torres Arévalo, académico de la Escuela de Medicina Veterinaria de Universidad Santo Tomás. La iniciativa tiene una duración de tres años y se desarrolla en las áreas de biología celular e inmunología.
La investigación busca profundizar en la relación entre diabetes y fibrosis pulmonar idiopática, una enfermedad crónica y progresiva caracterizada por la formación de cicatrices en el tejido pulmonar, que afectan su estructura, elasticidad y capacidad para realizar adecuadamente el intercambio de oxígeno.
El rol de los macrófagos
Uno de los focos del estudio son los macrófagos, células del sistema inmune que intervienen tanto en la defensa del organismo como en la eliminación de células dañadas y la reparación de tejidos.
Estas células pueden adoptar diferentes estados funcionales de acuerdo con las señales que reciben. El proyecto busca determinar si las alteraciones metabólicas producidas por la diabetes modifican este equilibrio y si esos cambios pueden contribuir a la acumulación de tejido fibroso en los pulmones.
“Nuestro objetivo es comprender cómo las alteraciones metabólicas asociadas a la diabetes pueden modificar la respuesta de los macrófagos del sistema inmune y favorecer la fibrosis pulmonar. A través de modelos experimentales y organoides pulmonares, buscamos identificar mecanismos que permitan orientar futuras investigaciones sobre esta relación”, explicó Ángelo Torres.
El receptor A2B y nuevas herramientas de investigación
Otro elemento central es el receptor de adenosina A2B. La investigación estudia si su activación sostenida puede modificar el comportamiento de los macrófagos y favorecer funciones relacionadas con la fibrosis. Para ello, se analiza experimentalmente el efecto de MRS1754, un antagonista selectivo de este receptor.
El proyecto combina modelos animales con técnicas de análisis celular y molecular e incorpora una herramienta especialmente relevante: los organoides pulmonares humanos. Estos modelos tridimensionales permiten reproducir de manera simplificada algunas características del tejido pulmonar y estudiar las interacciones entre sus células y los macrófagos.
Avances de la investigación
Esta línea de trabajo ya presenta resultados. Un artículo científico aceptado recientemente en International Journal of Molecular Sciences evaluó el bloqueo del receptor A2B en un modelo de ratas diabéticas. Los resultados mostraron una reducción de la inflamación y fibrosis pulmonar y una recuperación del equilibrio entre las poblaciones de macrófagos M1 y M2 después del tratamiento experimental con MRS1754.
Los hallazgos corresponden todavía a investigación experimental y no demuestran la eficacia de este tratamiento en personas. Su aporte está en avanzar en la comprensión de los mecanismos biológicos que podrían vincular la diabetes con el daño pulmonar y abrir nuevas líneas de investigación.
Además de su aporte científico, el proyecto fortalece la colaboración entre Universidad Santo Tomás y Universidad Austral de Chile, junto con la formación de estudiantes y el desarrollo de nuevas capacidades de investigación en biología celular, inmunología y modelos experimentales de enfermedad pulmonar.